При моделировании инфаркта миокарда на мышах было показано, что у старых животных медленнее происходит восстановление поврежденной ткани. Американские ученые из Baylor College of Medicine and the Metho
dist Hospital предположили, что ухудшение способности к регенерации у старых мышей связано с изменениями в эндогенных мезенхимальных стволовых клетках (МСК), приводящими к недостаточной продукции зрелых миофибробластов.
Исследование сердечных МСК старых животных обнаружило значительное уменьшение экспрессии этими клетками маркера плюрипотентности Nanog. Кроме того, МСК старых мышей предпочтительно дифференцировались в адипоциты (клетки жировой ткани), а не в фибробласты или миофибробласты. У дифференцировавшихся из старых МСК фибробластов наблюдалась пониженная экспрессия рецепторов I и II трансформирующего фактора роста-β (TGF-β), пониженная фосфориляция SMAD3, в результате чего была снижена их сократимость и способность к миграции. Повышение экспрессии активного TGF-β рецептора I в фибробластах старых мышей приводило к увеличению подвижности этих клеток, но не их сократимости.
Культивирование МСК и фибробластов старых мышей с AICAR (5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-β-d-ribofuranoside) для активации аденозинмонофосфатактивируемой киназы приводило к TGF-β-зависимому развитию миофибробластов со значительно улучшенной сократимостью, несмотря на отсутствие повышения экспрессии рецепторов TGF-β и фосфориляции SMAD3, а также сохраняющуюся предпочтительную дифференцировку в адипоциты.
По мнению доктора П.И. Катуняна, главного врача московского Центра медико-биологических технологий, учеными найден способ восстановления подвижности и сократимости миофибробластов, дифференцирующихся из МСК старых мышей, что позволяет «омолодить» клетки сердца и улучшить его восстановление после инфаркта.
Кардиология в Израиле с I.G. Medic
Исследование сердечных МСК старых животных обнаружило значительное уменьшение экспрессии этими клетками маркера плюрипотентности Nanog. Кроме того, МСК старых мышей предпочтительно дифференцировались в адипоциты (клетки жировой ткани), а не в фибробласты или миофибробласты. У дифференцировавшихся из старых МСК фибробластов наблюдалась пониженная экспрессия рецепторов I и II трансформирующего фактора роста-β (TGF-β), пониженная фосфориляция SMAD3, в результате чего была снижена их сократимость и способность к миграции. Повышение экспрессии активного TGF-β рецептора I в фибробластах старых мышей приводило к увеличению подвижности этих клеток, но не их сократимости.
Культивирование МСК и фибробластов старых мышей с AICAR (5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-β-d-ribofuranoside) для активации аденозинмонофосфатактивируемой киназы приводило к TGF-β-зависимому развитию миофибробластов со значительно улучшенной сократимостью, несмотря на отсутствие повышения экспрессии рецепторов TGF-β и фосфориляции SMAD3, а также сохраняющуюся предпочтительную дифференцировку в адипоциты.
По мнению доктора П.И. Катуняна, главного врача московского Центра медико-биологических технологий, учеными найден способ восстановления подвижности и сократимости миофибробластов, дифференцирующихся из МСК старых мышей, что позволяет «омолодить» клетки сердца и улучшить его восстановление после инфаркта.
Кардиология в Израиле с I.G. Medic
Свежие комментарии