Доктору для размышления

Немецкий патолог Ашофф ещё в двадцатых годах двадцатого века выдвинул концепцию о ретикуло-эндотелиальной системе (РЭС). Эта концепция приближала врача к пониманию материальных основ резистентности (устойчивости) организма не только к инфекции, но и к стрессу вообще. Функция РЭС на 90% обеспечивается непаренхимными клетками печени, особенно резидентными печёночными макрофагами (клетками Купфера (КК)), эндотелиоцитами (ЭЦ), pit-клетками. КК являются своеобразным фильтром, задерживающим антигены и предотвращающим их поступление в лимфоидный аппарат. При повышенной переработке антигенов, в печени специфический иммунный ответ будет снижен, так как меньшее количество антигена достигает селезёнки и лимфоузлов и наоборот, чем меньше антигена захватит печень, тем больше их попадёт в лимфоидный аппарат, тем более интенсивным будет иммунный ответ (в виде воспаления, лихорадки, болей в мышцах, суставах и т. д.). Напротив, случаи иммунологической толерантности (невосприимчивости) к болезни могут быть связаны с полным перевариванием антигена в клетках РЭС (нет антигена, нет антител к нему). При стрессе поглотительные функции непаренхимных клеток печени тормозятся. В частности, катехоламины (адреналин и др.) тормозят экспрессию Fc и С3 рецепторов КК, что ведёт к снижению поглощения опсонизированных (связанных) антителами, комплементом микробов, эндотоксинов, опухолевых клеток и т. д. Катехоламины также блокируют образование интерлейкина1, фактора некроза опухолей (ФНО), этим снижая цитопатогенные свойства макрофагов. Другие гормоны стресса - глюкокортикоиды - также тормозят многие эффекторные функции макрофагов.

В эксперименте показано, что сильная депрессия РЭС печени поддерживается глюкокортикоидами, в течении двух суток, даже через три недели ещё не было полного восстановления функций РЭС. Гормоны стресса не только прямо тормозят РЭС, но и окольным путём: они усиливают мобилизацию жира из депо - наводнение крови липидами нарушает энергетику клетки, что приводит к изменению текучести мембран, меняет конфигурацию рецепторов, транспортных белков, заряда мембран и т. д; повышая сахар крови, они стимулируют выброс инсулина, который снижает сахар крови. Развивающаяся стойкая гипогликемия (которая также поддерживается эндотоксином, тормозящим глюконеогенез) также резко тормозит функции КК, поскольку они не запасают глюкозу в виде гликогена, а получают её из крови.

Глюкоза необходима КК как субстрат пентозофосфатного цикла, в котором восстанавливается НАДФ, необходимый для образования реактивных метаболитов кислорода, разрушающих мембраны бактерий, опухолевых клеток, старых ретроцитов и т. д. Дефицит восстановленного НАДФ может привести к гибели активированной КК.

При снижении функции печёночной РЭС эндотоксин, постоянно слущивающийся с Грам- кишечной флоры и погибших бактерий (его количество увеличивается при синдроме гиперобсеминации кишечника вследствие, например, избыточного употребления сладкой пищи, сопровождающегося усилением процессов брожения) не полностью захватывается КК и попадает в системный кровоток, вызывая широкий круг полиорганных расстройств с образованием очагов воспаления, формированием микротромбов, нарушением микроциркуляции органов и тканей с развитием в них дегенеративно-дистрофических изменений.

Клетки РЭС играют решающую роль в резистентности к опухолям. Противоопухолевый потенциал КК возрастает при их премировании лимфокинами(интерферон,интерлейкины и т.д.Pit-клетки-действенное оружие печени от опухолей разной природы, они менее чувствительны к ингибиторам опухолевых клеток, тормозящих иммунные реакции и киллерные функции макрофагов.

В целом можно сказать, что именно РЭС, особенно её печёночное звено, определяет резервы здоровья, устойчивости к стрессам любой природы. Поддержание и управление её функциями - ключ к профилактике и лечению заболеваний.