Про холестерин, жиры и атеросклероз.

Начну тезисно. Если я где-то ошибусь, поправляйте, истерик не будет ;)

1) ГИПОТЕЗА атеросклероза высказанная в 1912 году Аничковым (о представление об этом процессе как инфильтрации холестерина в стенку сосуда), так и не доказана. Так и хочется написать - не получила подтверждения. На на базе этой гипотезы выросли и возмужали лекарства для понижения уровня холестерина.

2) Официальная планка "нормального" холестирина (200мг/дл) видится явно заниженной. (Ранее считалось 300мг) На протяжении жизни уровень холестерина повышается в плоть до 50-55 лет. Планка не учитывает индивидуальности. Это как средняя температура по больнице, причем эталон выбран так, что имхо 90% населения в возрасте после 40 лет можно официально признать больными и начать их интенсивно лечить дорогостоящими лекарствами.
  

• Высокий уровень LDL холестерина указывает на эффективную работу печени для удовлетворения всех пластических (воссоздательных) и иммунногенных (защитных) потребностей организма. (Скажите спасибо вашей печени!)
• LDL холестерин (низкой плотности, так называемый "плохой") вырабатывается исключительно в печени для нужд организма — от синтеза витамина D3 и гормонов до образования мембран всех без исключения клеток.
• Чем выше потребности организма (возраст, стресс, травмы, время года и т. п.), тем больше печень синтезирует LDL холестерина — для синтеза гормонов, витаминов и для других физиологических нужд организма.
• Чем меньше в диете пищевого холестерина, тем больше печень должна синтезировать LDL холестерина, особенно важного для клеток слизистой кишечника, которые обновляются каждые 24-48 часов. (Да, да, да, в результате многих исследований, проводившихся в этнических группах, диета которых содержит "мега-дозы" пищевого холестерина, выяснилось, что чем больше холестерина в пище — тем ниже его уровень в крови.)

3)  Чем больше «хорошего» холестерина, тем больше желчи… Функция желчи - расщеплять жиры. Замкнутый круг? Количество "хорошего" холестерина привязано к количеству "плохого"?

Общий уровень холестерина определяется суммой трех компонентов: VLDL + LDL + HDL. Последний — HDL, или холестерин высокой плотности, считается «хорошим», иными словами, чем его больше, тем лучше для здоровья.  Если LDL ("плохой") холестерин синтезируется в печени и отправляется в кровяное русло, чтобы выполнять свои функции, то HDL холестерин возвращается в печень, чтобы стать… желчью.

4) ГИПОТЕЗА о том, что потребление в большом количестве содержащих холестерол  животных жиров вызывает повышение его в крови также не была доказана. Холестерин потребляемой еды не связан с холестерином в вашей крови.
Cогласно этой гипотезы - яйца считались вредной едой. Поправьте. но яйца реабилитированы. А гипотеза так и осталась недоказанной.

5) Декларируется: "Атеросклероз есть хронический воспалительный ответ артериальной стенки, инициированный некоторыми формами повреждение эндотелия". Т.е. Атеросклероз – это хроническое воспаление внутренней поверхности кровеносных сосудов которое возникло в ответ на их повреждение. (профессор Яблучанский «Атеросклероз – судьба? Бросаем вызов!»)

Имеем загадку категории "Курица или яйцо". Микроповреждения внутренней стенки сосудов "ремонтируются" за счет холестерина в крови. Ну типа как наши Российские дороги с переменным успехом и непрерывно.

Я вспомнил, что белорусские коллеги рассказывали мне, что они обнаруживают необычно активное развитие атеросклероза среди лиц, находившихся в зоне заражения радионуклидами. Это укрепляет мнение о том, что не только ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, но и ТОКСИЧЕСКИЕ, ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ процессы в сосудистой стенке способствуют развитию атеросклероза». (Источник: Академик Евгений ЧАЗОВ «Атеросклероз: факты, гипотезы, спекуляции. В поисках истины»)

Теория развития атеросклероза в современном научном мире от Алины Марковой (внимание!) сторонника мейнстримного понимания проблемы холестерина, которая на мой взгляд сама не поверила в то, что написала и уклонилась от дальнейшей дискуссии:

Прежде всего это многофакторный процесс. В формировании атеросклеротической бляшки (в месте образования которой может появиться тромб и перекрыть просвет сосуда) в первую очередь повинно нарушение функции эндотелия. 

    Эндотелий - это внутрення выстилка  сосудов, ткань толщиной в одну клетку. Тем не менее он занимает площадь в 700 кв. м и весит 1,5 кг. Он отвечает за поведение сосудов - расширение и сжатие, препятствует образованию тромбов на своей поверхности,  выделяет вещества, разлагающие части тромба.

    У поврежденного эндотелия повышается проницаемость для холестерина низкой плотности и моноцитов. Попавшие под эндотелий моноциты поглощают большое количество холестерина. Формируется ядро атеросклеротической бляшки. Развивается воспаление в месте образования бляшки. Формируется капсула над этой бляшкой. Когда капсула повреждается  - на поверхности очень быстро вырастает тромб, перекрывающий просвет сосуда. 

    Повреждение эндотелия обнаруживают у пациентов с такими факторами риска как:

- высокий уровень холестерина низкой плотности

- артериальная гипертензия

- диабет

- у курящих,

а также есть еще несколько факторов риска.

    При этом холестерину низкой плотности и особенно его окисленным молекулам отводится главная роль в деле повреждения эндотелия. Множество исследований показало, что изменение образа жизни, снижение в крови уровня холестерина низкой плотности и отказ о курения, способны очень быстро улучшить функцию эндотелия. 

    Высказанная Вами идея о "заклеивании повреждения холестерином" не имеет никакой научной ценности и противоречит всем имеющимся исследованиям, а также биологическим механизмам в целом.

Если внитмательно прочитать изложенное выше, то становится очевидным, что первично: повреждение эндотелия, а не увеличение уровня холестерина в крови?

О эффективности лечения статинами (перевод И.Баскина) из Американского журнала кардиологов.

Несмотря на значительное улучшение уровня холестерина [понижение LDL после приема статинов. — ред.] в группе с уровнем <80 по сравнению с >80 мг/дл, не было разницы в прогрессе образования кальцифицированных бляшек. (9.3% в год по сравнение с 9.1% в год). Мы пришли к выводу, что доктрина «чем ниже, тем лучше», в контексте понижения LDL («плохого») холестерина, не подтверждается изменениями в скорости образования кальцифицированных бляшек»

В оригинале: Relation of aggressiveness of lipid-lowering treatment to changes in calcified plaque burden by electron beam tomography, Harvey S. Hecht, S. Mitchell Harman The American Journal of Cardiology, 1 August 2003 (Vol. 92, Issue 3). Pages 334-336 Abstract Brief: The comparative effects of more versus less aggressive low-density lipoprotein (LDL) cholesterol lowering (to ?80 vs>80 mg/dl) on calcified coronary plaque progression by electron beam tomography were evaluated in 182 consecutive asymptomatic patients after 1.2 years of treatment with statins alone or in combination with niacin. Despite the greater improvement in lipids in the ?80 versus>80 mg/dl groups, there were no differences in calcified plaque progression (9.3%/year vs 9.1%/year). We conclude that, with respect to LDL cholesterol lowering, "lower is better" is not supported by changes in calcified

P.S. Проблемы много $ бизнеса статинов, для поддержания армии "больных" (как минимум все жители США в возрасте от 45 лет), и побочники в виде миопатии или кардиомиопатии (ослабление мышцы, в последнем случае мышцы сердца...), я даже не хочу затрагивать.

Всё написанное выше имхо, и является компиляцией и сокращением дискуссии специалистов в этой области.