Болезнь Альцгеймера — это самая распространенная форма деменции, при которой головной мозг человека перестает выполнять свои главные функции. Как правило, данное заболевание поражает людей старше 65 лет, но бывают исключения и она приходит чуть раньше. На начальной стадии заболевания, пациенты начинают испытывать проблемы с памятью, а потом недуг влияет на мышление и поведение человека.
В мире насчитывается около 44 миллионов человек с деменцией, причем женщины рискуют пострадать от этого ужаса в два раза больше, чем мужчины. На протяжении многих лет ученые не могли дать объяснение высокой чувствительности женщин к болезни Альцгеймера, но недавно они стали на шаг ближе к разгадке. Можно сказать, что тайна уже раскрыта и исследователи думают над созданием эффективного лекарства.Ученые выяснили, почему болезнь Альцгеймера чаще всего поражает женщин
Из-за чего возникает болезнь Альцгеймера
Точная причина возрастного разрушения мозга людей до сих пор не выяснена, но есть четыре гипотезы. Холинергическая гипотеза гласит, что люди начинают терять память и способность к ясному мышлению из-за недостатка нейромедиатора ацетилхолина. Сторонники амилоидной гипотезы считают, что болезнь возникает из-за накопления в мозге бета-амилоида. Также существует версия, что болезнь Альцгеймера является инфекцией — в головном мозге пациентов часто обнаруживаются бактерии, которые приводят к периодонтиту (Porphyromonas gingivalis).
Здоровый мозг, и пораженный болезнью Альцгеймера
В рамках данной статьи нам интересна тау-гипотеза: Согласно этому предположению, болезнь Альцгеймера возникает из-за накопления в мозге тау-белка. Он участвует в образовании микротрубочек, которые являются важным элементом структуры клеток. Обычно тау-белки уничтожаются, потому что их накопление убивает нейроны мозга — это происходит после присоединения к ним «метки» под названием убиквитин. Однако, у людей с болезнью Альцгеймера тау-белки почему-то не уничтожаются, в результате чего происходит их накопление.
Причина накопления тау-белков
В рамках новой научной работы, исследователи решили в очередной раз выяснить, что может быть причиной накопления тау-белков. Они обратили внимание на объекты, которые могут убирать убиквитин с тау-белков — когда метки нет, организм их просто не видит и не может устранить. Экспериментальным методом они узнали, что такой способностью обладает убиквитин-специфичная пептидаза 11 (USP11). Если ее концентрация в организме большая, она действительно убирает с тау-белка метки и он начинает накапливаться в головном мозге.
Тау-белок
Примечательно, что концентрация USP11 оказалась выше у женщин, чем у мужчин. Это значит, что представительницы женского пола имеют больше тау-белков без метки, поэтому они не могут своевременно уничтожиться и накапливаются. Они образуют так называемые нейрофибриллярные клубки в тканях мозга и вызывают гибель нейронов. Человек начинает хуже соображать, теряет память, меняет свое поведение и даже теряет способность ходить собственными силами. Из-за этого, они нуждаются в постоянной помощи со стороны.
Новый метод лечения болезни Альцгеймера
Скорость, с которой прогрессирует болезнь Альцгеймера, зависит от индивидуальных особенностей человека. Если учесть, что головной мозг отвечает за работу всех систем человеческого организма, нетрудно догадаться, что при его разрушении длительность жизни пациентов сильно сокращается. Как правило, после диагноза люди живут не дольше 8 лет — иногда удается прожить еще некоторое время, но полноценной такое существование назвать очень трудно. Болезнь Альцгеймера это настоящий ужас, потому что полностью меняет человека и его окружение.
Болезнь Альцгеймера считается одной из самых ужасных
К счастью, ученые постоянно занимаются изучением страшной болезни и совершают большие открытия. Благодаря результатам новой научной работы они теперь знают, что хорошей профилактикой деменции может быть уменьшение концентрации USP11 — они могут разработать специальные лекарства. На данный момент исследование проведено на лабораторных мышах, поэтому придется подождать подтверждения выводов на человеческой модели.
Свежие комментарии